Antecedentes personales, refiere IG IC 0A, a los 30 años, por preeclampsia con criterios de gravedad, sin seguimiento posterior. niega fenómenos trombóticos previos. Niega otras enfermedades crónicas. Madre hipertensa desde los 40 años, padre hipertenso (no precisa edad de diagnóstico), con antecedente de ictus isquémico previo, 3 hermanos, todos viven con HTA. Niega hábito tabáquico, etílico e ilícitos. Niega antecedentes de cefalea con características migrañosas o alteraciones visuales. Familiar refiere disminución “desmotivación” y “perdida de la iniciativa” en la paciente de aproximadamente 6 meses de evolución.

Al examen físico de ingreso se evidenciaba PA: 220/110 mmHg, FC: 70 lpm, FR: 18 rpm, SatO₂: 98 % aire ambiente. Destacaba a examen físico neurológico somnolencia que alterna con periodos de vigilia, poco cooperadora, desorientada en tiempo y espacio, orientada en persona, memoria reciente y remota alteradas, bradilalia, bradipsiquia, NC III incompleto derecho, resto impresionan indemnes, hemiparesia derecha, reflejos osteotendinosos II/IV, marcha no pudo ser evaluada. Sin hallazgos resaltantes al examen físico cardiovascular.

Laboratorios de ingreso: hemoglobina: 14,5 g/dL, VCM: 90,2, HCM: 29,2, CHCM: 31,6, leucocitos: 9.900, neutrófilos: 62 %, linfocitos:32 %, plaquetas: 342.000, VPM: 9,8, glicemia: 90 mg/dL, urea: 30, creatinina: 1,1 mg/dL, VSG: 5 mm/h, resto dentro de valores normales. Electrocardiograma con trazo normal.

Se realizó tomografía de cráneo simple el día de su ingreso donde se evidenció evento cerebro-vascular subagudo temprano en tálamo y lóbulo caudado izquierdo, foco hiperdenso en brazo anterior de capsula interna en probable relación con foco hemorrágico, como se evidencia en la figura 1.

FIGURA 1. Tomografía de cráneo simple. A: corte sagital de TC de cráneo simple en la que se evidencia imagen hiperdensa en lóbulo caudado izquierdo. B: corte axial

A pesar de que se inicia manejo con fármacos hipotensores y en 72 horas se evidencian cifras de presión arterial: 130/79mmHg, se evidencia al examen físico afectación de III nervio craneano derecho incompleto, así como persistencia de bradilalia y bradipsiquia, en vista de este déficit neurológico persistente, no explicado por ubicación de lesión evidenciada en tomografía previamente descrita y cifras de presión arterial dentro de metas, se decide solicitar resonancia magnética cerebral con contraste, en la que se evidencia: imagen hiperintensa en T1, T2 y FLAIR, correspondiente a área hemorrágica en lóbulo caudado izquierdo, sin evidencia de otra alteración evidente (figura 2), sin embargo, esta lesión no explica la clínica del paciente, por lo que se comenta nuevamente con servicio de radiodiagnóstico quienes evalúan secuencia de susceptibilidad magnética y evidencian múltiples áreas de microhemorragias distribuidas universalmente, así como imagen previamente descrita en caudado, como se puede evidenciar en la figura 3.

FIGURA 3: Resonancia magnética cerebral con contraste: susceptibilidad magnética

Descripción: Múltiples áreas de microhemorragias de distribución universal y área hemorrágica en lóbulo caudado izquierdo.

Tomando en cuenta este hallazgo, se plantea etiología microangiopática, siendo las principales causas la microangiopatía amiloidea cerebral y la vasculopatía hipertensiva.